CASE1
患者52岁男性，因头痛、视物模糊半月入院。半月前出现头痛、头昏，无恶心、呕吐，至我院查头颅CT未见明显异常。近日症状加重，并视物模糊，入住肾内科。既往肾功能不全病史，糖尿病史，否认高血压病史。入院后血压最高/mmHg，最低/74mmHg。
辅助检查：
肝肾功能：TP41.84g/L↓，ALB21.91g/L↓，GLB19.93g/L↓，UREA1.7mmol/L↑，CREAumol/L↑；
24小时尿总蛋白：.00↑mg/24h，尿微量蛋白.20↑mg/24h30。
血糖：14.7～18.3mmol/L，糖化血红蛋白：9.7%。
磁共振示脑桥弥漫水肿，结合肾功能不全、糖尿病、高血压，首先考虑HBE，会是CPM吗？
DWI等信号支持血管源性水肿。小脑蚓部和右侧脑室旁DWI高信号，提示新发梗死。
CASE2
患者女，54岁，因言语不清一天入院。急诊测血压/？mmHg。既往有类风湿性关节炎病史10年，高血压病史2年，收缩压最高mmHg，一月前开始出现波动性头痛。实验室检查：血红蛋白：98g/L，电解质、肾功、血糖未见异常。抗环瓜氨酸肽抗体（CCP）（+），抗核抗体ANA：1：（+），PANCA：弱阳性。
磁共振脑干水肿比case1更明显，case1的病灶可能开始消退了。
脑桥DWI信号不高，ADC不低，符合血管源水肿，但幕上脑室旁有DWI高信号，提示新发梗死
9天后复查，脑桥病灶好转，但右额叶见DWI高信号，提示又有发新梗死
小结
两患者在高血压脑病的背景下，合并多发的、反复的梗死灶，符合栓塞的特点，怎么解释呢？缺乏文献借鉴，姑且做如下解释:两患者都有动脉粥样硬化的基础，动脉壁上个别不稳定斑块，在高压力血流的冲刷下脱落，导致远端栓塞。这确实有悖常理，以往说分水岭梗死的机制，部分是由于低灌注栓子清除不利，现在看来过度灌注同样可导致栓塞，只是栓子来源，栓塞的部位有所不同。HBE合并的脑栓塞只是零星病灶，也不在皮层的分水岭区。
其次，再审视一下脑桥病灶的特点，脑桥中央一条纵线，两侧似乎有横行的纤维。
象不像芭蕉叶。铺满整个脑桥断面，这与脑桥中央的髓鞘溶解明显不同。
脑桥中间的纵线，类似MSA十字征早期表现。其实当脑干水肿消退后，可继发脑干萎缩，再出现十字征，与MSA很难鉴别。可见一次脑干水肿，后患无穷。
最后复习一下HBE的病因。血压异常升高，或者是血压剧烈波动是发病的直接病因，肾功能不全和高血糖可能是基础性致病因素，也有合并自身免疫疾病的报道。但单纯肾功能不全或高血糖也可导致脑干类似的水肿灶。如下图。
可见，HBE合并新发梗死，并非个例，其机制仍需要进一步探讨。典型的急性期HBE脑干病灶类似芭蕉叶，可定义为“芭蕉叶征“，这有助于与CPM、ADEM、脑干脑炎、神经白塞氏病和脑干胶质瘤等的鉴别。
思考:为什么有的高血压脑病仅累及脑干，而有的却是幕上、幕下均受累呢？
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