图片来自《CellularandMolecularImmunology》
微生物被内吞到囊泡中，抗原在囊泡中被加工
微生物多肽在APC表明表达并与II类MHC分子结合
被处理加工后的微生物蛋白质的一部分，即免疫显性肽，将与II类主要组织相容性复合体（MHC）分子结合，形成免疫原性复合体。随后，微生物肽会在APC表面表达，并在那里被CD4+T细胞识别。激活的CD4+辅助T细胞1（Th1）可产生白介素（IL-2）、干扰素（INF-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-β），并诱导B细胞增殖，引发炎症反应。INF-γ还可以激活巨噬细胞，活化的巨噬细胞释放TNF-α、IL-1和IL-8等细胞因子。这些细胞因子引起血管内皮细胞粘附分子的表达。白细胞介素-8也可诱导趋化因子，并激活中性粒细胞。这些因素对于增加血管通透性、促进中性粒细胞和活化的T细胞通过血管内皮细胞进入炎症区域都是必要的。诱发的炎症反应被进一步放大！白塞病组织病理学虽然ABD可导致失明，但关于ABD的眼部免疫组织病理学的报道却很少。相反，许多ABD其他受累组织病理学已有很多研究。ABD主要是一种涉及小血管，特别是小静脉的炎症性疾病。早期病变类似于迟发型超敏反应，而晚期病变类似于免疫复合体型反应。受累器官的免疫病理显示T细胞是主要的炎性细胞类型，也提示细胞介导免疫在ABD中起着中心作用。血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）等炎症急性期反应物，在ABD急性期也可能升高。对血清中可溶性CD25分子，以及急性期反应物的纵向监测有时是非常有用的。因为这些标志物的增加，往往会导致临床明显复发表现，从而为临床医生提供先发制人的治疗手段。白塞病的遗传易感性使得疾病的表现在后代中不断延续。在某些情况下，微生物，如细菌、病*感染，就会触发“开关”引爆疾病发作。在具有遗传易感性的个体中，诱发的T细胞增殖和炎症就可以导致ABD的发生了！参考文献：
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